Похоже на то, что обнаружена «точка невозврата» начала болезни Альцгеймера. Ею стала молекулярная связь между болезнью и уровнем глюкозы в крови. Учёные из Университета Бата (University of Bath) показали, что избыток глюкозы повреждает важный фермент, участвующий в реакции воспаления на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Итоги опубликованы в журнале Scientific Reports.

Во всём мире сейчас насчитывается около 50 миллионов человек с болезнью Альцгеймера, и ожидается, что эта цифра «перевалит» за 125 млн к 2050 году. Глобальная социальная «стоимость» заболевания исчисляется сотнями миллиардов долларов, так как наряду с медицинским обслуживанием пациенты нуждаются в социальной помощи из-за когнитивных нарушений.
Аномально высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) хорошо известен науке в качестве основной характеристики сахарного диабета, однако, о его связи с болезнью Альцгеймера раньше не задумывались. Факт в том, что больные сахарным диабетом по сравнению со здоровыми лицами имеют повышенный риск того, что у них разовьётся нейродегенеративный недуг. При нём патологические белки «слипаются», образуя бляшки и нейрофибриллярные клубки в тканях мозга, которые постепенно повреждают нейроны и приводят к тяжелым когнитивным последствиям.

Учёные знают, что продукты расщепления глюкозы могут повредить белки в клетках через реакцию гликирования. Но теперь дело дошло до конкретики. Учёные кафедр биологии и биохимии, химии, фармации и фармакологии Университета Баф, работая с коллегами в Вольфсоновского центра возрастных заболеваний и Королевского колледжа Лондона, разгадали связь между сахаром крови и болезнью Альцгеймера.
Команда исследователей изучила образцы мозга людей с и без недуга, используя чувствительный к продуктам гликирования метод. Они обнаружили, что на ранних стадиях болезни Альцгеймера эта реакция повреждает фермент, называемый MIF (фактор ингибирования миграции макрофагов, macrophage migration inhibitory factor), который играет роль в иммунном ответе и регуляции уровня инсулина (гормон, участвующий в метаболизме глюкозы).

MIF регулирует ответ клеток мозга, называемых микроглией, на накопление аномальных белков при болезни Альцгеймера, и исследователи считают, что угнетение его активности, вызванное гликированием, может стать «переломный моментом» в прогрессировании заболевания. По тому, как запускается недуг, похоже, что гликирование фермента повышается.
«Мы показали, что этот фермент в головном мозге уже изменён глюкозой на ранних стадиях болезни Альцгеймера. И сейчас мы исследуем кровь и пытаемся обнаружить аналогичные изменения там. Как правило, MIF – часть иммунного ответа на накопление аномальных белков в мозге, и нам кажется, именно потому, что сахар снижает или полностью подавляет некоторые его функции, гликирование может быть переломным моментом, который позволяет болезни развиваться», — заявляет Жан ван ден Элсен (Jean van den Elsen), профессор кафедры биологии и биохимии Университета Баф.

Учёные отмечают, что знание жизненно важных пусковых механизмов для болезни Альцгеймера поможет, во-первых, определить людей, имеющих повышенный риск её развития, а, во-вторых, привести к новым методам лечения и способам профилактики заболевания.
Если «опасения» учёных насчёт сахара подтвердятся и дальше, то это станет важным стимулом к тому, чтобы если не полностью убрать потребление сладких продуктов, то хотя бы взять его под жёсткий контроль.
Текст: Анна Хоружая

Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s Disease by Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams & Jean van den Elsen in Scientific Reports. Published online February 2017
doi:10.1038/srep42874
Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте и канале в Telegram.